El perfil del asesino

En 1912, veterinarios alemanes estudiaron el caso de un gato con fiebre y una barriga enormemente hinchada. Ese fue el primer ejemplo informado del poder debilitante de un coronavirus. Los veterinarios no lo sabían en aquel momento, pero los coronavirus también estaban produciendo bronquitis en los pollos y una enfermedad intestinal en los cerdos que mató a casi todos los lechones de menos de dos semanas.

El vínculo entre estos patógenos permaneció oculto hasta la década de 1960, cuando investigadores del Reino Unido y Estados Unidos aislaron dos virus con estructuras en forma de corona que causaban resfriados comunes en los humanos. Los científicos pronto notaron que los virus identificados en aquellos otros animales enfermos tenían la misma estructura erizada, salpicada de protuberancias de proteínas puntiagudas. Bajo los microscopios electrónicos, estos virus se parecían a una corona solar, lo que llevó a los investigadores en 1968 a acuñar el término coronavirus.

Se trataba una familia de asesinos muy dinámicos: los coronavirus de los perros podían dañar a los gatos, el coronavirus del gato podía devastar los intestinos de los cerdos... Los investigadores pensaron que los coronavirus solo causaban síntomas leves en los humanos, hasta que el brote del síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) en 2003 reveló la facilidad con que estos virus versátiles podían matar a las personas.

A medida que aumenta la cifra de muertos por la pandemia de Covid-19, los investigadores se esfuerzan por descubrir lo máximo posible de la biología del último coronavirus, llamado SARS-CoV-2. Es el perfil de un asesino. Los científicos están aprendiendo que este virus ha desarrollado una serie de adaptaciones que lo hacen mucho más letal que otros coronavirus conocidos hasta ahora por la humanidad. A diferencia de sus parientes cercanos, el SARS-CoV-2 puede atacar fácilmente las células humanas en múltiples puntos, siendo los pulmones y la garganta los objetivos principales. Una vez dentro del cuerpo, el virus hace uso de un arsenal diverso de moléculas peligrosas. Y la evidencia genética sugiere que se ha estado ocultando en la naturaleza posiblemente durante décadas. Pero hay muchas incógnitas cruciales sobre este virus, incluida la forma exacta en que mata o si evolucionará hacia algo menos letal (o más aún). 

De todas las familias de virus que atacan a los humanos, la de los coronavirus es de las más grandes. Con 125 nanómetros de diámetro, son relativamente grandes para los virus ARN, que representan a los causantes de la mayoría de las enfermedades emergentes. Los coronavirus se destacan por sus genomas. Con 30.000 bases genéticas, tienen los mayores genomas de todos los virus ARN: tres veces más grandes que los del VIH o la hepatitis C, y más del doble que los de la gripe.

Los coronavirus también son uno de los pocos virus ARN con un mecanismo de corrección genómica, que evita que el virus acumule mutaciones que podrían debilitarlo. Esa capacidad podría ser la razón por la cual los antivirales comunes como la ribavirina, que pueden frustrar virus como la hepatitis C, no han logrado someter al SARS-CoV-2. Las drogas debilitan los virus al inducir mutaciones. Pero en los coronavirus, el corrector de pruebas puede eliminar esos cambios.

Las mutaciones pueden tener sus ventajas para los virus. La gripe muta hasta tres veces más veces que los coronavirus, un ritmo que le permite evolucionar rápidamente y esquivar las vacunas. Pero los coronavirus tienen un truco especial que les da un dinamismo mortal: con frecuencia se recombinan, intercambiando fragmentos de su ARN con otros coronavirus. Por lo general, este es un intercambio insólito entre virus similares. Pero cuando dos parientes lejanos de coronavirus terminan en la misma célula, la recombinación puede conducir a versiones formidables que infectan nuevos tipos de células y saltan a otras especies.

La recombinación ocurre a menudo en murciélagos, que transportan 61 virus que se sabe que pueden infectar a los humanos; algunas especies albergan hasta 121. En la mayoría de los casos, los virus no dañan a los murciélagos y hay diversas teorías que explican por qué el sistema inmunológico de los murciélagos puede hacer frente a estos invasores. 

Una clase de gato de civeta:
Prionailurus bengalensis,
gato de Bengala o gato leopardo 

Las estimaciones para el nacimiento del primer coronavirus varían ampliamente, desde que ocurrió hace "solo" 10.000 años hasta hace 300 millones de años. Los científicos están al tanto de docenas de cepas, siete de las cuales infectan a los humanos. Entre los cuatro que causan los resfriados comunes, dos de ellos (OC43 y HKU1) provienen de roedores y otros dos (229E y NL63) de murciélagos. Hay tres que causan enfermedades graves: SARS-CoV (el virus causante del SARS), el MERS-CoV (causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio) y este SARS-CoV-2, todos provienen de murciélagos. Pero los científicos creen que generalmente hay un intermediario: un animal infectado por los murciélagos que transporta el virus hasta los humanos. Con el SARS, se cree que el intermediario eran los gatos de civeta, que se venden en los mercados de animales vivos en China.

El origen del SARS-CoV-2 sigue siendo una incógnita sin resolver. Comparte el 96% de su material genético con un virus encontrado en un murciélago en una cueva en Yunnan, China, un argumento convincente de que proviene de los murciélagos. Pero hay una diferencia crucial. Las proteínas de pico de los coronavirus tienen una unidad llamada dominio de unión al receptor que resulta fundamental para su éxito al ingresar a las células humanas. En el SARS-CoV-2 es particularmente eficiente y difiere de forma importante con el del virus del murciélago de Yunnan, que parece no infectar a las personas.

Para complicar las cosas, un oso hormiguero escamoso llamado pangolín apareció con un coronavirus que tenía un dominio de unión al receptor casi idéntico a la versión humana. Sin embargo, el resto del coronavirus era solo un 90% genéticamente similar, por lo que algunos investigadores sospechan que el pangolín no fue el intermediario. El hecho de que tanto las mutaciones como las recombinaciones funcionen a la perfección, complica los esfuerzos por dibujar un árbol genealógico.

En estudios publicados en los últimos meses, que aún no se han revisado por pares, se sugiere que el SARS-CoV-2, o un antepasado muy similar, se ha mantenido escondido en algunos animales durante décadas. Según un borrador publicado online en marzo, el linaje de coronavirus que conduce al SARS-CoV-2 se separó hace más de 140 años del que se estudia hoy en los pangolines. En algún momento de los últimos 40–70 años, los antepasados ​​del SARS-CoV-2 se separaron en la versión murciélago que, posteriormente, perdió el eficiente dominio de unión al receptor que estaba presente en sus antepasados ​​(y que permanece en el SARS-CoV-2). Un estudio publicado el 21 de abril arrojó hallazgos muy similares utilizando un método de datación diferente.

Estos resultados sugieren una larga historia familiar, con muchas ramas de coronavirus en murciélagos y pangolines que llevan el mismo dominio de unión mortal del SARS-CoV-2, incluidas algunas que podrían tener capacidades similares para causar una pandemia. De ahí la necesidad de una vigilancia continua hacia la aparición de nuevas cepas virales por transferencia zoonótica.

Aunque los coronavirus humanos conocidos pueden infectar muchos tipos de células, todos causan principalmente infecciones respiratorias. La diferencia es que los cuatro que causan resfriados comunes atacan fácilmente el tracto respiratorio superior. MERS-CoV y SARS-CoV tienen más dificultades para mantenerse en este tracto superior, pero mucho más éxito en infectar las células de los pulmones.

El SARS-CoV-2, desafortunadamente, puede hacer ambas cosas de manera muy eficiente. La tos de una persona distante, que envía diez partículas virales en su misma dirección, podría ser suficiente para iniciar una infección de garganta, pero se ha comprobado que los cilios con forma de cabello pueden eliminar al invasor. Pero si la persona con tos está más cerca y expulsa 100 partículas hacia usted, el virus podría llegar hasta los pulmones.

En cualquier caso, son sus capacidades variables las que podrían explicar por qué las personas con la Covid-19 tienen experiencias tan diferentes. El virus puede comenzar en la garganta o en la nariz, produciendo tos e interrumpiendo el gusto y el olfato, y luego acabar. O podría llegar hasta los pulmones y debilitar ese órgano. Algunos especialistas en enfermedades infecciosas sospechan que podría ser algún problema del sistema inmunitario el que permitiese al virus filtrarse hasta los pulmones. La mayoría de las personas infectadas crean anticuerpos neutralizantes, diseñados por el sistema inmunitario para unirse con el virus y evitar que ingrese a las células. Pero algunas personas parecen incapaces de crearlos. Esa podría ser la razón por la cual algunos se recuperan después de una semana de síntomas leves, mientras que otros sufren una enfermedad pulmonar de aparición tardía. Como el virus puede pasar por alto las células de la garganta e ir directamente a los pulmones, los pacientes contraen neumonía sin los síntomas leves habituales, como tos o fiebre leve, que suele ser lo habitual.Tener estos dos puntos de infección, la garganta y los pulmones, significa que el SARS-CoV-2 puede mezclar la transmisibilidad de los coronavirus del resfriado común con la letalidad de MERS-CoV y SARS-CoV. Una combinación desafortunada y peligrosa.

La capacidad del virus para infectar y reproducirse activamente en el tracto respiratorio superior es sorprendente, dado que su pariente genético cercano, el SARS-CoV, carece de dicha capacidad. En un estudio reciente, los cultivos de virus hallados en las gargantas de nueve pacientes con Covid-19 mostraban que el virus se estaba reproduciendo activamente y era muy infeccioso. El SARS-CoV-2 puede arrojar partículas virales de la garganta a la saliva incluso antes de que comiencen los síntomas y pasar fácilmente de persona a persona. El SARS-CoV fue mucho menos efectivo en hacer ese salto, por lo que fue más fácil de contener.

Estas diferencias han llevado a cierta confusión sobre la letalidad del SARS-CoV-2. Algunos informes de expertos y medios lo describen como menos mortal que el SARS-CoV porque mata a aproximadamente el 1% de las personas que infecta, mientras que el SARS-CoV mató diez veces más. Pudiera ser que el SARS-CoV-2, que es capaz de infectar a más personas, sea poco letal salvo cuando alcanza los pulmones.

En los pulmones, el SARS-CoV-2 se comporta de manera similar a otros virus respiratorios, o eso parece. Al igual que el SARS-CoV y la gripe, infecta y destruye los alvéolos, los pequeños sacos en los pulmones que transportan oxígeno al torrente sanguíneo. A medida que la barrera celular que divide estos sacos de los vasos sanguíneos se descompone, el líquido de los vasos se filtra, impidiendo que el oxígeno llegue a la sangre. La presencia de otras células, incluidos los glóbulos blancos, obstruyen aún más las vías respiratorias. Una respuesta inmune robusta aclarará todo esto en algunos pacientes, pero la reacción exagerada del sistema inmune puede empeorar el daño tisular. Si la inflamación y el daño tisular son demasiado graves, los pulmones nunca se recuperan y la persona muere o queda con los pulmones cicatrizados.

Y al igual que con el SARS-CoV, el MERS-CoV y los coronavirus animales, el daño no se detiene en los pulmones. Una infección por SARS-CoV-2 puede desencadenar una respuesta inmune excesiva conocida como tormenta de citoquinas, que puede conducir a la insuficiencia de múltiples órganos y la muerte. También puede infectar los intestinos, el corazón, la sangre, los espermatozoides (al igual que MERS-CoV), el ojo y posiblemente el cerebro. El daño en el riñón, el hígado y el bazo observado en personas con Covid-19 sugiere que el virus puede ser transportado en la sangre e infectar varios órganos o tejidos. El virus podría infectar varios órganos o tejidos donde sea que llegue el suministro de sangre, dice Guan.

Pero aunque el material genético del virus está apareciendo en estos diversos tejidos, aún no está claro si el virus causa el daño o la tormenta de citoquinas. Se necesita efectuar más autopsias.

Ya sea que infecte la garganta o los pulmones, el SARS-Cov-2 rompe la membrana protectora de las células huésped utilizando sus proteínas S. Primero, el dominio de unión al receptor de la proteína S se adhiere al receptor ACE-2, que se encuentra en la superficie de la célula huésped. ACE-2 se expresa en todo el cuerpo en el revestimiento de las arterias y venas que corren a través de todos los órganos, pero es particularmente denso en las células que recubren los alvéolos y el intestino delgado.

Aunque los mecanismos exactos siguen siendo desconocidos, la evidencia sugiere que después de que el virus se adhiere, la célula huésped corta la proteína S en uno "sitios de escisión", exponiendo péptidos, pequeñas cadenas de aminoácidos, que ayudan a abrir la membrana de la célula huésped para que la membrana del virus pueda fusionarse con ella. Una vez que el material genético del invasor ingresa a la célula, el virus se apodera de la maquinaria molecular del huésped para producir nuevas partículas virales. Entonces, esa progenie sale de la celda para infectar a otros huéspedes.

El SARS-CoV-2 está equipado de manera única para forzar la entrada a las células. Tanto el SARS-CoV como el SARS-CoV-2 se unen con ACE-2, pero el dominio de unión al receptor del SARS-CoV-2 es un ajuste particularmente estupendo. Es diez o veinte veces más probable que se una a ACE-2 que el SARS-CoV. Aún más preocupante es el hecho de que el SARS-COV-2 parece hacer uso de la enzima furina del huésped para escindir la proteína de pico viral. Esto es preocupante porque la furina es abundante en el tracto respiratorio y se encuentra por todo el cuerpo. Es utilizado por otros virus temibles, como el VIH, la gripe, el dengue o el ébola, para ingresar a las células. Por el contrario, las moléculas de escisión utilizadas por el SARS-CoV son menos comunes y no tan efectivas.

Los científicos piensan que la participación de la furina podría explicar por qué el SARS-CoV-2 es tan bueno para saltar de célula a célula, de persona a persona y posiblemente de animal a humano. El misterio es de dónde provienen las instrucciones genéticas para este sitio de escisión en particular. Aunque el virus probablemente los adquirió a través de recombinación, esta configuración particular nunca se ha encontrado en ningún otro coronavirus en ninguna especie. Determinar su origen podría ser la última pieza del rompecabezas que determinase qué animal fue el trampolín que permitió que el virus llegara a los humanos.

Algunos investigadores esperan que el virus se debilite con el tiempo a través de una serie de mutaciones que lo adapten para persistir en los humanos. Según esta lógica, sería menos mortal y tendría más posibilidades de propagarse. Pero los investigadores aún no han encontrado ningún signo de debilitamiento, probablemente debido al eficiente mecanismo de reparación genética del virus. El genoma del SARS-CoV-2 parece muy estable. 

Existe la posibilidad de que la infección del virus contribuya a las personas a generar anticuerpos que ofrezcan al menos una protección parcial. La inmunidad no será perfecta: las personas que se reinfecten desarrollarán síntomas menores, como sucede en el resfriado común, y habrá ejemplos raros de enfermedades graves. Pero el mecanismo de corrección de pruebas del virus significa que no mutará rápidamente y que las personas infectadas conservarán una protección sólida.

Con mucho, el escenario más probable es que el virus continúe propagándose e infectando a la mayoría de la población mundial en un período de tiempo relativamente corto. Posteriormente, el virus continuará propagándose para siempre. Al igual que los cuatro coronavirus humanos generalmente leves, el SARS-CoV-2 circulará constantemente y causaría principalmente infecciones leves del tracto respiratorio superior. Si esto sucede, las vacunas no serán necesarias.

Hay estudios que apoyan este argumento. Personas inoculadas con el coronavirus 229E del resfriado común mostraron máximos niveles de anticuerpos dos semanas después y solo aumentaron ligeramente al cabo de un año. No previno infecciones un año más tarde, pero estas provocaron pocos síntomas, si los hubo, y un período más corto de eliminación del virus.

El coronavirus OC43 plantea un modelo de hacia dónde puede llegar esta pandemia. Ese virus también causa resfriados comunes, pero una investigación genética de la Universidad de Lovaina (Bélgica) sugiere que podría haber sido un despiadado asesino en el pasado. OC43 se extendió entre los humanos hacia 1890 proveniente de las vacas, que a su vez lo obtuvieron de los ratones. OC43 fue responsable de una pandemia que mató a más de un millón de personas en todo el mundo en 1889-1890, un brote previamente atribuido a la gripe. Hoy, OC43 continúa circulando ampliamente y podría ser que esta exposición continua sea la que mantiene a una gran mayoría de personas inmunes a él.

Pero incluso si ese proceso hizo que OC43 deviniese menos mortal, aún no está claro que vaya a suceder algo similar con el SARS-CoV-2. Un estudio efectuado en monos mostró que estos retuvieron anticuerpos contra el SARS-CoV-2 durante los primeros 28 días, por lo que no está claro cuánto tiempo duró la inmunidad. Las concentraciones de anticuerpos contra el SARS-CoV también disminuyeron significativamente durante un período de dos a tres años. No se ha probado si esos niveles bajos serían suficientes para prevenir la infección o reducir su gravedad. Los gatos, las vacas, los perros y las gallinas no parecen ser inmunes a los coronavirus a veces mortales que los infectan, lo que deja a los veterinarios luchando durante años por las vacunas. A pesar de todas estas preguntas sin respuesta sobre la inmunidad al SARS-CoV-2, algunos países promueven la idea de ofrecer pasaportes de inmunidad para permitir viajar sin temor a infectarse o infectar a otros.

Una larga explicación del coronavirus y su enfermedad

La revista Nature lo explica muy bien, pero voy a tratar de exponer lo mismo de una manera un poco más didáctica. En estos tiempos convulsos, media humanidad espera ansiosa el descubrimiento de la vacuna que dé al traste con los luctuosos objetivos del coronavirus, mientras la otra mitad espera no morir de inanición en el intento.

Una vacuna es una ayuda que le aportamos al cuerpo para que adapte (active) su sistema inmunitario a un patógeno invasor. Patógenos los hay por todas partes: en las duchas del vestuario, en los pomos de las puertas, en el aire enrarecido del metro en hora punta... Afortunadamente, al cabo de seis millones de años, la naturaleza ha sabido perfeccionar el sistema inmunitario del cuerpo de los animales para que se mantenga siempre alerta y luchar contra cualquier germen que pudiera dejarnos en fuera de juego. Aunque no siempre lo logra...

Muchas células y órganos colaboran entre sí para proteger al cuerpo. Es lo que se denomina sistema inmunitario (mejor emplear esta expresión que la tantas veces leída "inmunológico", que corresponde al estudio de la inmunología). Los glóbulos blancos (o leucocitos) desempeñan un papel fundamental en él, y son de dos tipos: los fagocitos, que devoran a los organismos invasores, y los linfocitos, que ayudan al cuerpo a reconocer a los invasores y a destruirlos. Un tipo de fagocitos son los neutrófilos, que luchan contra las bacterias. Si un médico sospecha que su paciente tenga una infección bacteriana, pedirá un análisis de sangre para saber si el recuento de neutrófilos es elevado. Hay otros tipos de fagocitos y todos desempeñan contra gérmenes invasores. 

Los linfocitos pueden ser linfocitos B (o células B) o linfocitos T (o células T). También puede ser linfocito citolítico natural (o linfocito NK). Se fabrican en la médula ósea y allí permanecen hasta convertirse en linfocitos B, o bien se desplazan hasta la glándula del timo (que se halla entre el corazón y el esternón) y allí maduran hasta convertirse en linfocitos T. Los linfocitos B vienen a ser el sistema de inteligencia del cuerpo: detectan a los invasores y los inmovilizan. Los linfocitos T actúan como si fueran soldados: destruyen a los invasores que ha detectado el sistema de inteligencia.

Cuando el cuerpo detecta sustancias extrañas (antígenos), el sistema inmunitario trabaja para reconocerlas y eliminarlas. Los linfocitos B se encargan de fabricar anticuerpos, unas proteínas especializadas que localizan e inmovilizan antígenos que también se conocen como inmunoglobulinas y de ahí lo de Ig que aparece en las etiquetas de los análisis de coronavirus (ahora que nos hemos vuelto expertos en inmunología, bueno es saber reconocer estas cosas). Los anticuerpos siguen existiendo en el cuerpo, por tanto, si el sistema inmunitario se vuelve a encontrar con el mismo antígeno, dispondrá inmediatamente de anticuerpos para neutralizarlo. Por eso, cuando una persona contrae la varicela, nunca más la vuelve a contraer (por lo normal). Una vacuna introduce en el cuerpo el antígeno de forma que no la persona no enferme, pero sí pueda fabricar los anticuerpos necesarios para protegerla de futuros ataques por parte del germen causante de esa enfermedad (este tipo de antígenos que causan enfermedades, se denominan patógenos).

Desde luego, guapos los patógenos no son

Los anticuerpos tienen la capacidad de reconocer un antígeno e inmovilizarlo, pero no de destruirlo.  Recordemos que son fabricados por los linfocitos B. La función destructora les corresponde a los linfocitos T. Son las células que se encargan de destruir a los antígenos inmovilizados previamente por los anticuerpos, y también a las células que se han infectado o que han sido modificadas por algún motivo. Algunos linfocitos T tienen el nombre de Células K, células asesinas (del inglés killer). Los linfocitos T, como buenos soldados, también realizan misiones "humanitarias" como ayudar a indicar a otras células (los fagocitos) dónde hacer su función. 

Los anticuerpos también pueden neutralizar toxinas (sustancias venenosas o perjudiciales) fabricadas por distintos organismos, activar un grupo específico de proteínas llamadas complemento que también forman parte del sistema inmunitario y cuya misión consiste en ayudar a destruir bacterias, virus y células infectadas. 

Los anticuerpos parecen simbolizar la V de la victoria frente a los virus

El caso es que todas estas células especializadas más las distintas partes del sistema inmunitario ofrecen al cuerpo protección contra las enfermedades. A esa protección la llamamos inmunidad. Los seres humanos tenemos tres tipos de inmunidad: innata, adaptativa y pasiva.

• La inmunidad innata es un tipo de protección general con la que todos nacemos. Por ejemplo, la piel es una barrera que impide a los gérmenes entrar en el cuerpo. Además, el sistema inmunitario sabe reconocer cuándo los invasores pueden ser peligrosos. Es un tipo de inmunidad entregada por la evolución natural al cabo de millones de años.
• La inmunidad adaptativa (o activa) se desarrolla a lo largo de la vida de una persona, conforme nos vamos exponiendo a enfermedades o inmunizándonos contra ellas mediante vacunas.
• Finalmente, la inmunidad pasiva es un tipo de protección "prestada" de una fuente externa. Es de corta duración. Un ejemplo son los anticuerpos que contiene la leche materna y que proporcionan al bebé inmunidad temporal contra las enfermedades a que se haya expuesto la madre.

¿Quieren ver un coronavirus? Helo aquí:

Foto del cabroncete mayor del mundo 2020

Lo llamamos coronavirus porque se parece a las coronas de los reyes de los dibujos. Como se ve arriba, dispone de unos ganchos con los que se "engancha" fácilmente a las células de los pulmones a través de unas moléculas que hay en estos últimos, los receptores ACE-2, que son enzimas. Son como una cerradura (la enzima) para una llave (los ganchos del coronavirus). 

Las enzimas son unas moléculas importantísimas, normalmente del tipo proteína, que se encargan de las reacciones químicas en las células. Por ejemplo, las enzimas del aparato digestivo separan las moléculas de los alimentos en piezas más pequeñas para que el cuerpo pueda absorberlas. Cada enzima tiene un trabajo específico. En este caso concreto, la ACE-2 es una enzima que está presente en la mucosa respiratoria superior y del pulmón, en el músculo cardíaco y en la guarnición de la tripa. Parece ser una molécula importante para la función cardiovascular. Que el coronavirus se ancle muy eficientemente a esta enzima con su proteína S, los ganchos "Spikes" de la corona de arriba (yo prefiero decir que son aguijones "Stings" aunque los biólogos lo llaman, con más propiedad, espículas), es lo que lo vuelve tan contagioso. Además, se ha observado que los fumadores tienen una cantidad mucho mayor de proteína S que las personas no fumadoras, lo que explica que ataque más virulentamente a los adictos a la nicotina. El coronavirus usa su facilidad de enganche a los ACE-2 para penetrar en la célula humana y, allí dentro, fusionarse con la vesícula, que es uno de los más pequeños orgánulos de la célula. Luego lo veremos con más detalle, ahora echemos un vistazo profesional a la estructura del coronavirus. 

Parece una bola rugosa con pinchos (y es una bola rugosa con pinchos)

La explicación anterior lleva velada una cualidad impactante de los virus. Son matones minúsculos más simples que el mecanismo de un sonajero: ácido nucleico y proteínas, nada más. Bueno, sí, algo más hay, esa envoltura que da la circunstancia de que es membranosa y lipídica, o lo que es igual: está formada por grasa. De ahí la importancia de lavarse bien las manos, el jabón disuelve la grasa de la envoltura y hace que se libere el ARN del virus, volviéndolo inactivo. ¡Ea!

No me sea guarro y lávese bien las manos

Si recordamos de las lecciones de biología del bachillerato, el ácido nucleico puede ser ADN o ARN. Si es ADN, el virus es del tipo virus ADN y si es ARN, del tipo virus ARN (en esta ocasión los nombres son facilones , cosa que apenas sucede en microbiología). 

Está claro

Un virus ADN tiene la peculiaridad de introducir su genoma directamente en las células y, por tanto, se queda para siempre dentro del cuerpo (es endógeno). Cuando decimos "me ha salido una calentura", realmente estamos hablando con propiedad porque las calenturas son las manifestaciones del virus del herpes cuando se reactiva. 

Dogma Central de la Biología Molecular: el ADN se transcribe como ARN y este se traduce como proteína. Sólo el ADN puede duplicarse y, por lo tanto, reproducirse y transmitir la información genética a la descendencia.

Los virus ARN son algo más complicados, pese a que son más simples. Qué contrasentido. Pueden ser de muchos tipos, dependiendo de que el ARN tenga hebra simple o doble, que sea positivo o negativo... Nuestro dichoso coronavirus es de una sola hebra y es positivo, lo que significa que su material genético se transforma directamente en proteínas sin necesidad de convertirse previamente en ADN, cosa que sí sucede con los negativos. Dicho de otro modo, y sin ganas de meterme en bosques espesos, por ser ARN+, el ARN del coronavirus es reconocido de inmediato por la célula, quien continúa con la producción de proteínas, esta vez... ¡virales!. El caso es que toda esa progenie (porque ahí dentro de la célula se comienzan a fabricar proteínas coronavirales por millones) es transportada hasta la membrana celular y de allí es expulsada al espacio extracelular para que busque otras células a las que poder infectar. Un mecanismo perfecto.

A partir de ahí, el cuerpo pone en marcha la respuesta inmune. Corriendo por el cuerpo se encuentran una serie de células que responden al llamativo e interminable nombre de "células presentadoras de antígeno" (es más corto decir APC, del inglés). Son fagocitos (los vimos más arriba) y se dedican a hacer las presentaciones... Tarde o temprano, mejor temprano, uno de los virus replicados se topa con un APC, quien se lo zampa (fagocita), lo disuelve (hidroliza) y lo escupe en pequeños trozos de aminoácidos (péptidos virales) para que los linfocitos T (los soldados), en una de sus misiones humanitarias, huelan a chamusquina y se pongan al trabajo: avisar del invasor a los linfocitos B, que producirán anticuerpos para marcar e inmovilizar al enemigo y, de ese modo, los linfocitos T citotóxicos, que son los rambo (no entienden de misiones humanitarias, solo saben matar), los puedan destruir.

Claro, usted, lector, preguntará en qué momento la cosa se complica tanto que el paciente acaba en un crematorio... Porque el proceso aparenta muy fácil, pero la realidad es esta otra:

Lo cierto es que la severidad de la Covid-19, la enfermedad que causa el coronavirus SARS-CoV-2, varía enormemente. El 80% de los contagiados experimenta síntomas leves similares a una gripe común (o incluso no presenta ningún síntoma), y al 20% restante les amarga la vida hasta el punto de que no son pocos los que acaban conectados a un respirador en la UCI, cuando no en presencia de una luz brillante al final de un túnel oscuro.

Si bien hemos insinuado que algunos factores, como el tabaquismo, favorece la mayor virulencia del SARS-CoV-2, algo que también se produce en diabéticos y enfermos cardiovasculares, hay casos fatales donde las víctimas son hombres y mujeres jóvenes aparentemente sanos, e incluso niños. Los menos, es cierto, estadísticamente no son un número significativo, pero la ciencia ha de dar también respuesta a las extrañezas o no sería ciencia.

Los científicos sospechan de las propias particularidades genéticas, que podrían influir en la gravedad con la que el virus afecta al cuerpo. Lo que se conoce como predisposición genética. Al fin y al cabo, de estudios comparativos de mellizos y gemelos se sabe que la gravedad de otras enfermedades infecciosas como la tuberculosis o la hepatitis, varía según las características genéticas del individuo. 

En este caso, uno de los genes que más impacto puede tener en el desarrollo de la enfermedad es el que codifica a nuestro conocido receptor ACE-2, el que le abre la puerta al virus como si fuesen colegas de toda la vida. El gen del ACE-2 es polimórfico, es decir, se presenta con distintas formas en la población y una variante en particular puede ser la que tenga el defecto de abrirle la puerta al bicho sin preguntar antes quién llama. Estas variaciones genéticas (realmente son errores congénitos) están latentes durante décadas hasta que se produce una infección por un microbio en particular y entonces se arma la marimorena. 

Por descontado, la explicación no es tan simple ni única. Hasta el momento se pensaba que la covid-19 afectaba más a los hombres por su vida normalmente licenciosa en cuanto a tabaco y alcohol. Sin embargo, muchos genes que controlan la inmunidad se encuentran en el cromosoma X, y bien sabido es que los hombres tenemos uno y las mujeres dos. Ellas nos ganan por partida doble, como en tantas cosas. Durante siglos nos hemos encaramado en lo alto de la cúspide social, pero me temo que ha sido por jugar al despiste.

Más casuística. En algunos pacientes se ha comprobado la existencia de verdaderas tormentas de citocinas, las proteínas que promueven la secreción de anticuerpos y controlan la respuesta de los linfocitos T. Cuando el sistema inmune se activa en exceso, esta proliferación de citocinas acaba atacando múltiples órganos, incluidos los pulmones y el riñón, y este daño puede resultar en la muerte del paciente. Este descontrol ocurre al menos en el 15% de las personas que luchan contra cualquier infección severa. No se sabe por qué sucede, pero de nuevo la respuesta podría estar en los genes.

No obstante lo anterior, y sin descartar la componente genética, hay investigadores que sospechan que la exposición previa a otro coronavirus podría ser la causa de que seamos más o menos sensibles al nuevo coronavirus. Hay otro coronavirus circulando por el mundo y del que no se habla en los periódicos, es el HCoV-229E y produce el resfriado común. No está claro si haber pasado previamente un resfriado (que no es tan severo como la covid-19) inmuniza o hipersensibiliza a un paciente.

La carga viral es un factor también conocido, como en otros virus. Es algo que, por desgracia, los sanitarios conocen muy bien. Cuanta más exposición al coronavirus, más oportunidades de este para entrar y replicarse en las células del cuerpo. Sin embargo, una persona asintomática puede producir una gran cantidad de coronavirus, por lo que se puede tener una gran carga viral y no estar severamente enfermo o siquiera tener síntomas. De ahí el énfasis en la distancia social, una de las mayores preocupaciones de los gobiernos y profesionales de la salud.

Por último, conviene recordar que, debido a su simpleza, los virus están en mutación constante y es posible que haya cepas más virulentas que otras, como también parece ser el caso...

Una historia visual de todo

Los humanos son buenos en muchas cosas, pero no en poner el tiempo en perspectiva. No es culpa nuestra: los períodos de tiempo en la historia humana y natural son tan vastos en comparación con el lapso de nuestra vida que resulta imposible imaginarlo. Si la Tierra se formó a la medianoche y el momento presente es la siguiente medianoche, 24 horas después, los humanos modernos hemos estado presentes desde las 11:59:59 p.m.—1 segundo. Y si la historia humana en sí abarca 24 horas desde la medianoche hasta la siguiente, 14 minutos representan el tiempo transcurrido desde Cristo.

En esta entrada vamos a poner en perspectiva el tiempo, trazando su historia como una serie de intervalos de tiempo, en crecimiento: cada línea de tiempo contiene todas las líneas de tiempo anteriores (los colores ayudan a relacionar las diferentes líneas de tiempo). Todas las longitudes de la línea de tiempo son precisas para la cantidad de tiempo que se está representando.

Una última nota: cuando se trata del pasado lejano, la mayoría de las fechas que conocemos son aún objeto de debate. Las fechas que se exponen son las más generalmente aceptadas. Sin más.

Y aquí se acaba todo. El destino final del Universo es incierto. Hay tantos posibles finales como teorías científicas, incluyendo los futuros de duración finita e infinita. Pero dudo que sea una cuestión que al resto de la gente importe en absoluto. 

¿Hay alguien ahí fuera?

La Vía Láctea contiene tantas estrellas como galaxias se encuentran en el universo observable: entre 100.000 y 400.000 millones. Para el común de los mortales (es decir, todos), este número es ya tan enorme que no lo sabemos (ni podemos) imaginar. Tampoco ayuda saber que por cada grano de arena que hay en cada playa de la Tierra, existen 10.000 estrellas en el cielo: resulta igualmente complicado imaginar cuántos granos hay de arena. Descifrar números colosales es una cuestión muy complicada...

El círculo con rayos indica dónde se encuentra nuestro Sol y, por ende, nosotros

Los astrofísicos creen que un 5% de las estrellas son parecidas en tamaño, temperatura y luminosidad a nuestro Sol (otros sitúan ese porcentaje en el 20%, pero creo que son demasiado optimistas). Siendo conservadores, podemos decir que en el universo hay 500 millones de billones (trillones) de estrellas como la nuestra. La cifra sigue siendo enorme, pero la hemos reducido sustancialmente, aunque no lo parezca. Un estudio de 2013 publicado en PNAS sugiere que el porcentaje de estrellas de tipo solar con planetas similares a la Tierra (temperatura y condiciones que permitan hallar agua líquida y albergar vida) es del 22%.  Esta estimación significa que en al menos un 1% del total de estrellas que hay en el Universo existe un planeta potencialmente habitable: unos 100 millones de billones (trillones) de planetas. O si volvemos a la analogía de los granos de arena, 100 planetas como nuestra Tierra por cada grano de arena del mundo. 

¿Cuántos de todos esos millones de billones (trillones) de planetas albergan vida o posibilidad de albergarla? Y de entre todos estos, ¿en qué proporción la vida llega un momento en que se torna inteligente y capaz de hacerse estas preguntas? No se sabe. Sí parece probable que la vida surge: al fin y al cabo, lo hizo en nuestro mundo y con el paso del tiempo devino inteligente. ¿Por qué íbamos a ser una excepción? Supongamos entonces que solo en uno de cada 100 planetas sucede que la vida llega a pensar. Eso significaría que habría 10.000 billones de civilizaciones inteligentes en el universo observable. Y solo en nuestra galaxia, un total de 100.000 civilizaciones inteligentes.

Parecen muchas, ¿verdad? Tantas parecen que, en los años 70, la NASA puso en marcha un programa de búsqueda de inteligencia extraterrestre: el Instituto SETI, que desde 1984 es una organización privada, sin ánimo de lucro, donde trabajan 150 personas dedicadas a este tipo de investigación. La cuestión es que el SETI jamás ha captado una sola señal que permita deducir que hay vida inteligente ahí fuera. De todas esas 100.000 civilizaciones inteligentes en la Vía Láctea, bastaba que una sola enviase ondas de radio y tratar de contactar con otros para haber recibido algo. Pero nada. De hecho, por ello no son pocas las voces que exigen que el programa SETI se aparque y el dinero sea destinado a alguna otro asunto más útil...

La cosa puede parecer extraña porque nuestro sol es bastante joven comparado con la edad del Universo. Por ahí fuera las estrellas con planetas son mucho más antiguas que la nuestra, y es lógico suponer que cualquier civilización sea más avanzada. Pero eso es un problema. Una civilización que se encuentre 1.000 años por delante de nosotros nos resultaría incomprensible: la Edad Media terminó hace solo 500 años y ya ven ustedes. Si esa civilización va con un millón de años de adelanto, olvídense: para ellos nosotros seríamos algo parecido a chimpancés.

En 1963, el astrofísico ruso Nikolái Kardashov examinó el CTA-102, un cuásar, que se convirtió en el primer esfuerzo soviético en la búsqueda de inteligencia extraterrestre. A raíz de ese trabajo, elaboró la idea de que algunas civilizaciones galácticas estarían a millones o miles de millones de años por delante de nosotros, y desarrolló una escala que mide el grado de evolución tecnológica de una civilización: la Escala de Kardashov, propuesta en 1964. Esta escala agrupa las civilizaciones inteligentes en tres categorías según la cantidad de energía que sean capaces de emplear (lo vimos en esta otra entrada del blog):

• Civilización Tipo I, con habilidad de usar toda la energía del planeta en que reside. La nuestra se queda cerca, aún no lo somos (según Carl Sagan, estamos en el Tipo 0,7)
• Civilización Tipo II, capaz de aprovechar toda la energía de su estrella anfitriona. Esto fue predicho en 1937 por el escritor Olaf Stapledon en su novela "Hacedor de estrellas". Años más tarde, en 1960, el físico Freeman Dyson publicó un artículo en Science sobre búsqueda de fuentes estelares artificiales de radiación infrarroja, donde discute las propiedades térmicas de una gigantesca esfera, compuesta de multitud de colectores en órbita alrededor de una estrella, en forma de enjambre. La estrella así contenida no sería visible directamente, aunque la esfera generaría radiación infrarroja equivalente a la energía de la estrella, por el calentamiento de su cara interna. Al estar compuesta de cuerpos sólidos, la esfera de Dyson tendría un espectro de emisión similar al de un cuerpo negro. 

• Civilización Tipo III, con acceso a la energía de toda la galaxia. Una civilización con 3.400 millones de años de ventaja, si sobrevive a su propia extinción, sería de este tipo, por lo que habría colonizado toda la galaxia. Como no es algo que nos haya afectado, es lógico suponer que no hay ninguna civilización existente de este tipo en nuestra Vía Láctea. En la siguiente imagen se simula una hipótesis sobre cómo podría ocurrir la colonización galáctica de una civilización avanzada: mediante la creación de máquinas que viajen a otros planetas y, una vez en ellos, puedan autorreplicarse usando las materias primas del nuevo planeta para, posteriormente, enviar una réplica a otros dos planetas.. Incluso sin viajar a ninguna parte cerca de la velocidad de la luz, este proceso colonizaría toda la galaxia en 3,75 millones de años, un parpadeo cuando se habla en la escala de miles de millones de años. 

ENTONCES, ¿DÓNDE ESTÁN TODOS?

Bienvenidos a LA PARADOJA DE FERMI

No hay respuesta para esta paradoja: lo mejor que sabemos hacer es ofrecer posibles explicaciones. Si se pregunta a diez científicos diferentes cuál presienten que es la respuesta correcta, se obtendrán diez respuestas diferentes. En el pasado, los humanos debatíamos sobre la esfericidad de la Tierra o si giraba alrededor del Sol, o si los rayos y relámpagos eran producidos por Júpiter/Zeus. Pues en una situación parecida nos encontramos ahora mismo en este tema.

GRUPO 1 DE EXPLICACIONES

Los hay que piensan que no tenemos indicios de civilizaciones superiores (Tipo II o III) porque, sencillamente, no hay civilizaciones de mayor tipo que la nuestra. La Teoría del Gran Filtro dice que, a lo largo del proceso evolutivo de la vida inteligente, algo sucede para que ninguna o casi ninguna civilización puede avanzar más. Ese algo es el Gran Filtro, nombre sugerido por el economista Robin Hanson en 1996.

Si nosotros estamos detrás del Gran Filtro, quizá seamos excepcionales y resulte que es extremadamente infrecuente que la vida llegue a nuestro nivel de inteligencia. El diagrama de abajo muestra solo a dos especies consiguiendo pasarlo, y nosotros somos una de ellas.

Este escenario explicaría por qué no hay civilizaciones de Tipo III, pero también que nosotros podríamos ser una de las pocas excepciones en llegar tan lejos. Suena a teoría antropocéntrica, pero los científicos dan el nombre de sesgo antrópico a que una especie se plantee su propia rareza (forma inherente de constituir un caso de éxito de la vida inteligente). Stephen Hawking en 1988 lo preguntó de este modo: "¿Por qué se molesta el Universo en existir?". 

Pero ya que somos especiales, cabe preguntarse desde cuándo lo somos. Pudiera ser que el Gran Filtro se encuentre muy al principio (casi al inicio de la vida), algo que explicaría que hicieran falta mil millones de años de existencia de la Tierra para que finalmente la vida sucediera (de momento, es imposible crear vida en un laboratorio: por algo será). Con este Gran Filtro Prematuro, no solo no hay vida inteligente ahí fuera: no hay prácticamente ningún tipo de vida en absoluto. O pudiese ocurrir que el Gran Filtro fuese el paso de la célula procariota (simple) a la célula eucariota (compleja): sucedería que el Universo está repleto de células procariotas, por doquier. 

Otra opción es que el Gran Filtro sea el paso de vida casi inteligente (chimpancé) a vida completamente inteligente (humanos). No parece a simple vista algo milagroso. Steven Pinker rechaza la idea de un “ascenso” inevitable de la evolución: “Ya que la evolución simplemente ocurre, usa la adaptación más útil y el hecho de que, en la Tierra, esto haya conducido a la vida inteligente solo una vez hasta el momento puede sugerir que este resultado de la evolución natural es infrecuente y por lo tanto de ningún modo es un desarrollo indiscutible de la vida”.

Cualquier Gran Filtro que se precie de serlo ha de suponer una probabilidad en varios millones de que ocurrencias anormales ocurran para que algo muy absurdo suceda. El paso de la vida unicelular a la pluricelular no lo es: solo en nuestro planeta ha ocurrido hasta 46 veces, en incidentes aislados. Encontrarn en Marte una célula eucariota fosilizada descartaría el paso "célula simple a compleja" como Gran Filtro: si ha ocurrido tanto en la Tierra como en Marte, casi con toda seguridad no se trata de una anomalía excepcional.

Si, en efecto, somos excepcionales, podría suceder que no solo sea por una eventualidad biológica accidental, sino también por lo que sugiere la Hipótesis de la Tierra Especial: aunque haya infinidad de planetas como la Tierra, las condiciones particulares de nuestro planeta son sumamente excepcionales: una luna enorme con un plantea tan pequeño, movimientos tectónicos -no los hay en el resto de planetas del sistema solar-, etcétera.

Dentro de este grupo, hay quienes piensan que no hay Gran Filtro, en cuyo caso lo que sucede es que hay un montón de especies en el Universo en marcha hacia el momento de devenir civilización Tipo III, sin que aún lo haya alcanzado ninguna. En ese caso, estaríamos aquí en el momento adecuado para optar a ser una de las primeras civilizaciones súper inteligentes. Tal vez la primera...

Un ejemplo lo podría constituir los rayos gamma, explosiones increíblemente grandes observadas en galaxias lejanas. De igual manera que la Tierra primigenia necesitó cientos de millones de años antes que la vida fuera posible, por calmarse el azote de los asteroides y los volcanes, pudiera ocurrir que, al principio, el Universo estuviera lleno de catástrofes como los rayos gamma y que todo se quedase incinerado de vez en cuando hasta impedir que la vida se desarrolle más allá de una cierta fase. Si fuese así, pudiera suceder que estuviésemos en un cambio de fase astrobiológica y que la nuestra fuese la primera vez que una forma de vida ha podido evolucionar tanto tiempo de manera ininterrumpida.

Finalmente está el grupo de los que piensan que ni somos excepcionales ni precoces: el Gran Filtro está en el futuro distante. Eso significa que la vida evoluciona de manera periódica hasta que algo le impide avanzar más allá y alcanzar esa inteligencia superior. En ese caso, podemos darnos por jodidos porque es altamente improbable que seamos los elegidos. Un Gran Filtro de este tipo, en el futuro, puede ser un suceso natural catastrófico (los rayos gamma de antes) y es una simple cuestión de tiempo que toda la vida de la Tierra acabe aniquilada por uno de ellos. O puede ser que casi todas las civilizaciones se acaben destruyendo a sí mismas al alcanzar un cierto nivel tecnológico...

De momento, como dice Nick Bostrom, filósofo de la el filósofo de la Universidad de Oxford, "la ausencia de noticias es una gran noticia". El descubrimiento de vida en Marte sería algo devastador porque eliminaría una gran cantidad de potenciales Grandes Filtros por detrás de nosotros. Y si encontrásemos vida compleja fosilizada en Marte, "sería de lejos la peor noticia jamás impresa en la portada de un periódico" porque significaría que el Gran Filtro está definitivamente por delante de nosotros, condenándonos a la larga. Según Bostrom, "el silencio del cielo nocturno vale oro".

GRUPO 2 DE EXPLICACIONES

Para este catálogo de opinadores, hay civilizaciones inteligentes de Tipo II y Tipo III, están ahí fuera, pero hay razones convincentes por las que no sabemos de ellas.

Dejamos de ser excepcionales o los primeros. El punto de partida es que nuestra galaxia, nuestro sistema solar, nuestro planeta y nuestro nivel de inteligencia no tienen nada de anormal. Más bien somos mediocres. Asimismo, la falta de pruebas de la existencia de seres de inteligencia superior no demuestra que no existan: la búsqueda de señales de SETI solo alcanza 100 años luz de distancia (el 0,1% del diámetro de la galaxia). 

Hay varias posibilidades, tantas como diez:

1. Por supuesto que esas especies tan inteligentes han visitado la Tierra, pero antes de que estuviésemos aquí. Al fin y al cabo, nuestro recorrido en el planeta se limita a 50.000 años, que supone un segundillo de nada de la vida del Universo, y la historia escrita se remonta a 5.500 años, de forma que si una tribu de homínidos cazadores-recolectores se encontró con algún platillo volante sideral, no tuvo forma de contárselo a nadie del futuro.
2. La galaxia ha sido colonizada, pero se da la circunstancia de que vivimos en los arrabales. Los españoles colonizamos las Américas mucho antes de que la tribu de los Inuit (extremo norte de Canadá) se enterase de lo que estaba pasando. De existir asentamientos interestelares de especies superiores, con todos los sistemas solares cercanos colonizados y comunicados entre sí, no resulta práctico ni tiene sentido venirse hasta una parte remota de la espiral de la Vía Láctea a ver qué pasa, al menos de momento.
3. Eso de la colonización física es un concepto pasado de moda para las especies más avanzadas. Demasiado atrasado. Una civilización Tipo II tiene capacidad para modificar el medio ambiente hasta convertirlo en perfecto para sí mismos y satisfacer todas sus necesidades.  Si es así, podrían no tener ningún interés en explorar el frío, vacío y poco desarrollado universo. Una civilización así de avanzada, o más, podría considerar el mundo físico como un lugar terriblemente primitivo y haber convertido hace tiempo sus cerebros en un paraíso de vida eterna. La vida del mundo físico, con su biología, su mortalidad, los deseos y todas las necesidades materiales podría ser para ellos como nosotros vemos a las especies oceánicas primitivas, que viven en el mar gélido y oscuro. Ciertamente, pensar en una especie que haya dominado la mortalidad solo transmite sensaciones de envidia y tristeza.
4. Hay civilizaciones depredadoras ahí fuera, realmente terribles, y toda vida inteligente sabe que es preferible no emitir señales al exterior ni tampoco anunciar la ubicación. Esta explicación tan desagradable explica la falta de señales recibidas por el SETI y, al mismo tiempo, nos tilda a nosotros de novatos ingenuos que se están comportando ahora mismo de manera estúpida y arriesgada al transmitir señales al exterior. Stephen Hawking advertía siempre que “si los alienígenas nos visitasen, las consecuencias sería como la llegada de los británicos a Norteamérica, que no salió muy bien para los nativos”. Incluso Carl Sagan, partidario de que cualquier civilización lo suficientemente avanzada para el viaje interestelar fuera altruista y no hostil, llamó a la práctica de mensajear al cosmos como "profundamente imprudente e inmadura" y recomendó que "deberíamos escuchar en silencio durante mucho tiempo, aprendiendo pacientemente sobre el universo antes de gritarle a una jungla desconocida que no entendemos".
5. Solo hay un caso de vida con inteligencia superior y es una civilización súper depredadora (como lo somos los humanos en la Tierra), mucho más avanzada que todas las demás, que se mantiene en esa posición de supremacía exterminando a cualquier civilización inteligente en cuanto traspasan cierto nivel. Esto sería realmente terrible. Exterminar a todas las inteligencias emergentes es hacer un uso ineficiente de los recursos, porque seguramente la mayoría se extinguen solas. Pero, pasado un cierto umbral de desarrollo, los súper extraterrestres empiezan a moverse porque, para ellos, cualquier especie inteligente emergente es como un virus una vez que empieza a crecer y a expandirse. Esta teoría sugiere que el primero de la galaxia en alcanzar la inteligencia es el vencedor y que nadie más tiene posibilidad alguna. También explica la falta de actividad ahí fuera: el número de civilizaciones súper inteligentes sería solo una. 
6. Hay un montón de actividad y ruido ahí fuera, pero nuestra tecnología es demasiado primitiva y prestamos atención a señales equivocadas. Si todo el mundo se comunica por WhatsApp, es estúpido emplear walkie-talkies. Como señaló Carl Sagan, también podría suceder que nuestras mentes funcionan exponencialmente más rápido o más despacio que las de otras formas de inteligencia exterior, y que ellos tarden decenas de años en decir un simple "hola", de modo que cuando escuchamos su comunicación, nos parece ruido.
7. Estamos contactando con otra vida inteligente, pero el gobierno lo oculta. Es una teoría estúpida, como hay gente que la cree... la menciono.
8. Las civilizaciones superiores son conscientes de nuestra existencia y nos están observando. Es la "Hipótesis del zoológico". Las civilizaciones súper inteligentes existen en una galaxia firmemente regulada y tratan a nuestra Tierra como un enorme parque natural protegido, con una política estricta de "mirar, pero no tocar". Nosotros no nos percibiríamos de ello, porque se trata de una una especie mucho más inteligente que sabe observarnos sin ser observados y que tiene prohibido interferir con especies inferiores hasta haber alcanzado cierto nivel de inteligencia (algo parecido a Star Trek).
9. Las civilizaciones superiores están aquí, a nuestro alrededor , pero somos demasiado primitivos para percibirlas. Michio Kaku lo resume así:si hay un hormiguero en mitad del bosque y, justo al lado, construyen una autopista, ¿serían las hormigas capaces de entender qué significa una autopista de diez carriles o de entender la tecnología e intenciones de los seres que construyen la autopista a su lado?. No, ¿verdad? Esa civilización que convive con nosotros está tan adelantada que incluso si realmente hubieran querido explicárnoslo, no hubieran sabido hacerlo. Cuando Pizarro se adentró en Perú, en ningún momento se detuvo a comunicarse con los hormigueros. Pues tal podría ser nuestra situación.
10. Estamos completamente equivocados con respecto a nuestra realidad. El universo podría parecer de una forma y ser cualquier otra completamente diferente, como un holograma. Quizá seamos nosotros los alienígenas, que nos han plantado aquí como un experimento. Incluso existe la posibilidad de que formemos parte de una simulación por ordenador de algún investigador de otro mundo y que otras formas de vida no hayan sido programadas en la simulación.

A MODO DE CONCLUSIÓN

Descubrir tanto que estamos oficialmente solos en el Universo como acompañados por otros, es escalofriante. La paradoja de Fermi también deja un profundo sentimiento de humildad. No solo la habitual de "oh, sí, soy microscópico y mi existencia dura tres segundos", emoción que siempre despierta el universo a quien lo contempla. La paradoja de Fermi revela una humildad más afilada y personal, una que solo puede darse tras horas de investigación, escuchando a los científicos más reconocidos sus teorías demenciales, que cambian de opinión una y otra vez y se contradicen unos a otros, recordándonos que las generaciones futuras nos verán a nosotros igual que nosotros a las generaciones anteriores, cuando estaban convencidas de que las estrellas eran la cara inferior de la bóveda del cielo. 

En la Tierra somos los reyes de nuestro pequeño mundo, orgullosos de gobernar al resto de especies estúpidas con las que compartimos planeta. Y en esta burbuja sin competencia y sin nadie que nos juzgue, es infrecuente que nos enfrentemos al concepto de ser una especie dramáticamente inferior a nadie. Pero, tras pasar cierto tiempo con las Civilizaciones Tipo II y III, nuestro poder y orgullo se viene abajo. 

La única certeza que tenemos de momento es que la humanidad es una huérfana solitaria en una roca minúscula en una galaxia vulgar en medio de un universo desierto. Quizá no seamos tan listos como creemos y la posibilidad de que estamos equivocados en muchas cuestiones que damos por seguras, resulta maravillosa. Conviene dejar la puerta abierta a que, tal vez, solo tal vez, quizá haya algo ahí fuera de lo que nos damos (ni nos podemos dar) cuenta. De momento.

Una larga historia

A Juan Ramón Jiménez y Ramón Gómez de la Serna

Si nada estuviese caracterizado por su tamaño, dimensión o cantidad, todos seríamos más felices. Bastaría con lo necesario, con lo suficiente. Mas, resulta que no es así, que lo inmenso causa tanto admiración como apetencia. Y en esta avidez vivimos, malogrando la ligereza de la atmósfera, hasta fallecer catalepsiados por la asfixia.

 

Hola

Según el DRAE, la palabra hola viene de una voz expresiva similar al inglés hallo o hello. 

Hay quienes aseguran que proviene del griego οὖλε (úle), que traduciríamos por salve, imperativo del verbo οὒλω (úlo), estoy sano, como emplea Homero en su Odisea (canto 24, verso 403) para saludar.

´´...οὖλέ τε καί μέγα χαῖρε, θεοί δέ τοι ὂλβια δοῖεν´´.

´´...¡salve!, seas bienvenido y que los dioses te concedan felicidad´´.

Según Julius Pokorny, tanto οὖλε como hola comparten una misma raíz indoeuropea, *solo- (entero), presente en las palabras católico y saludo. La s- inicial en las raíces indoeuropeas se mantiene en latín (salve), pero se aspira en griego (οὖλε - houle). Así, *sā́u̯el- en griego se convierte en ήλιος (helios), mientras que en latín conserva la ese, en sol.

La mayoría de los diccionarios ingleses sostienen que hello viene de la variante hallo, presente desde mediados del siglo XVI, que en castellano devino hala.

En el siglo XVIII, en su "Diccionario de autoridades", la RAE aseguraba lo siguiente: 

HOLA. interj. Modo vulgar de hablar usado para llamar a otro que es inferior. Latín Heus, que es de donde viene.

Previamente, el "Tesoro de Covarrubias" lo describía así:

HOLA, y hao, está corrompido de heus, adverbium vocandi.

Curioso: un adverbio para saludar a otras personas. 

Joan Corominas sitúa la primera prueba escrita en 1552, pero Francisco Delicado, en "La lozana andaluza", ya la emplea en 1528:

A vos, hermano. ¡Hola! ¿Mora aquí una señora que se llama la Loçana?

Hola se emplea no solo en castellano, también en catalán, y sus equivalentes en otras lenguas provenientes del latín son el olá portugués, el hélas francés y el alo rumano. 

Sabido es que en italiano se dice ciao, chao en castellano, cuyo origen proviene del griego bizantino sklavinos, nombre que los bizantinos daban a los pueblos eslavos durante la Alta Edad Media, con el significado de servidumbre puesto que este pueblo solía acabar como tal cuando eran capturados por los de Bizancio. Debido a la gran influencia del Imperio bizantino sobre la región del Véneto, allí se formó la frase s'ciàvo vostro, simplificada como s-ciào vostro (siervo o esclavo suyo, equivalente a la cortesana vuestro servidor), que acabó siendo usado sin distinción de clases sociales.